Uit onderzoek gefinancierd door de National Institutes of Health (NIH) is gebleken dat SARS-CoV-2 coronair weefsel rechtstreeks kan infecteren en de ontsteking in atherosclerotische plaques kan verhogen, wat verantwoordelijk kan zijn voor het verhoogde risico op een hartaanval en beroerte na COVID-19. In ernstige gevallen treedt er door het hele lichaam een ​​sterke ontstekingsreactie op, wat kan bijdragen aan het verhoogde risico. Maar het is onduidelijk of het SARS-CoV-2-virus dat COVID-19 veroorzaakt, ook rechtstreeks de bloedvaten aantast.

Om hier achter te komen heeft een onderzoeksteam, gefinancierd door de National Institutes of Health en onder leiding van Dr. Chiara Giannarelli van de New York University School of Medicine, weefselmonsters van de kransslagaders geanalyseerd van acht mensen die tussen mei 2020 en mei 2021 aan COVID-19 zijn overleden. De bevindingen zijn onlangs gepubliceerd in het tijdschrift Nature Cardiovascular Research.

Het team vond SARS-CoV-2 viraal RNA in het kransslagaderweefsel van alle patiënten. Ze vonden meer viraal RNA in de slagaderwanden vergeleken met het omliggende vetweefsel. Veel van de geïnfecteerde cellen zijn macrofagen, een soort witte bloedcellen die ziekteverwekkers opslokken. Hoe meer macrofagen er zijn, hoe meer viraal RNA er in het monster zit.

Atherosclerose is een ziekte waarbij de opeenhoping van tandplak gemaakt van vet, cholesterol en andere stoffen ervoor zorgt dat de slagaders zich vernauwen. Deze vernauwing beperkt de bloedstroom en kan, als de plaque scheurt, bloedstolsels veroorzaken die kunnen leiden tot een hartaanval of beroerte. Factoren zoals hoge bloeddruk en roken verhogen het risico.

Macrofagen helpen ook cholesterol uit de bloedvaten te verwijderen. Wanneer macrofagen gevuld zijn met cholesterol, worden ze schuimcellen genoemd. Schuimcellen hopen zich op in de slagaders en vormen plaque, een kenmerk van atherosclerose. Het onderzoeksteam bevestigde dat SARS-CoV-2 menselijke macrofagen en schuimcellen in kweekschalen kan infecteren. Schuimcellen zijn gevoeliger voor infecties dan macrofagen. Dit zou kunnen verklaren waarom patiënten met atherosclerose gevoeliger zijn voor COVID-19.

In beide celtypen is de infectie afhankelijk van een eiwit op het celoppervlak dat neuroxine wordt genoemd. Het uitschakelen van het neurale eiwitgen in deze cellen vermindert de infectie. Het blokkeren van de binding van het virus aan neurale eiwitten vermindert ook de infectie.

Infectie veroorzaakt meerdere ontstekingsroutes in macrofagen en schuimcellen. Deze cellen geven ook moleculen vrij waarvan bekend is dat ze hartaanvallen en beroertes veroorzaken. In arteriële plaques die operatief bij patiënten waren verwijderd, zagen de onderzoekers een ontstekingsreactie na infectie met SARS-CoV-2, vergelijkbaar met die in gekweekte cellen.

De bevindingen suggereren dat SARS-CoV-2 het risico op hartaanvallen en beroertes kan verhogen door het weefsel van de slagaderwand, inclusief bijbehorende macrofagen, te infecteren. Dit veroorzaakt een ontsteking van atherosclerotische plaques, wat kan leiden tot een hartaanval of beroerte.

“Deze resultaten onthullen een mogelijk verband tussen reeds bestaande hartproblemen en het virus dat COVID-19 veroorzaakt, en dat de immuuncellen die het meest betrokken zijn bij atherosclerose kunnen dienen als reservoirs voor het virus, waardoor het de kans krijgt om gedurende langere tijd in het lichaam te blijven bestaan”, zegt Dr. Michelle Oliver van het National Heart, Lung, and Blood Institute van de National Institutes of Health (NIH). “We weten vanaf het begin van de pandemie dat mensen die besmet zijn met COVID-19 binnen een jaar na infectie een verhoogd risico lopen op hart- en vaatziekten of beroertes. We denken dat we een van de redenen hebben gevonden.”

In de toekomst zijn de auteurs van plan om de mogelijke verbanden tussen arteriële infecties en Long-COVID verder te onderzoeken. Ook willen ze weten of hun bevindingen ook gelden voor nieuwere SARS-CoV-2 varianten.