Het vertragen van het gevreesde verouderingsproces is iets waar iedereen in geïnteresseerd is, en nu hebben wetenschappers een nieuwe manier ontdekt. Het team ontdekte een feedbacklus in de hersenen en ontdekte dat het verhogen van de activiteit van dit circuit muizen hielp langer en gezonder te leven. In de nieuwe studie identificeerden onderzoekers van de Washington University School of Medicine in St. Louis een communicatielijn tussen de hersenen en vetopslagplaatsen, die een sleutelrol spelen in het energieproductiesysteem van het lichaam.
Zoals veel dingen vertraagt deze verbinding naarmate we ouder worden, wat leidt tot enkele van de gezondheidsproblemen waar we later in het leven mee te maken krijgen, zoals gewichtstoename.
Aan de positieve kant ontdekte het team ook dat ze dit systeem bij muizen konden activeren, waardoor deze negatieve effecten konden worden tegengegaan, hun levensduur werd verlengd en ze langer gezond konden blijven. Met meer werk zou het mogelijk kunnen zijn om dit ook op mensen toe te passen.
De doorbraak begon toen wetenschappers een specifieke groep neuronen ontdekten in een deel van de hersenen dat de dorsomediale hypothalamus wordt genoemd. Uit de studie bleek dat wanneer deze neuronen actief zijn, ze een eiwit produceren genaamd Ppp1r17, dat een cascade van gebeurtenissen in gang zet die wit vetweefsel in het lichaam activeert. Dit zorgt ervoor dat het witte vetweefsel twee stoffen vrijgeeft: ten eerste komen de vetzuren in de bloedbaan terecht, waar ze worden gebruikt om energie te leveren voor fysieke activiteit. Ten tweede wordt een enzym genaamd "ENAMPT" terug in de hypothalamus vrijgegeven om energie te leveren voor de hersenfunctie.
Hoewel dit systeem goed werkt bij jongeren, begint het langzamer te gaan naarmate het ouder worden. Het team ontdekte dat Ppp1r17 bij oudere dieren de neuronale kern verlaat en de sterkte van het signaal vermindert. Omdat het zenuwstelsel dat naar vetweefsel leidt, minder wordt gebruikt, krimpt het in de loop van de tijd en ontvangt het vetweefsel minder signalen om zijn moleculen vrij te geven. Dit leidt op zijn beurt tot vetophoping, waardoor de beschikbare energie voor het lichaam afneemt.
Maar kan dit proces worden vertraagd? Om daarachter te komen, activeerden de onderzoekers deze neuronen bij oude muizen op twee manieren. Bij één groep muizen werd een gen dat bij dit proces betrokken was uitgeschakeld, en bij een andere groep werd meer eNAMPT toegediend.
In beide gevallen waren de behandelde muizen actiever, vertoonden ze minder tekenen van veroudering (zoals het dunner worden van hun vacht) en leefden ze langer dan controlemuizen. De onbehandelde muizen stierven allemaal na 1000 dagen (ongeveer 2,7 jaar), de bovengrens van natuurlijke veroudering, maar de behandelde muizen leefden 60 tot 70 dagen langer – een stijging van ongeveer 7%.
Hoewel deze aanpak bij mensen nog ver weg is, zegt het team dat er hoop is. Als de menselijke levensduur met 7% kan worden verlengd, dan komt dit voor een persoon met een levensverwachting van 75 jaar overeen met ongeveer 5 extra levensjaren. Bovendien blijven patiënten langer gezond.
Het onderzoek werd gepubliceerd in het tijdschrift Cell Metabolism.