Uit een onderzoek van de Wake Forest University School of Medicine is gebleken dat zelfs matig drinken de krimp van de hersenen kan versnellen en de vorming van amyloïde plaques die verband houden met de ziekte van Alzheimer kan versterken. Met behulp van muismodellen ontdekten onderzoekers dat voortdurende blootstelling aan alcohol de stofwisseling verstoort, de bloedsuikerspiegel verhoogt en het risico op andere ziekten verhoogt, waaronder diabetes type 2 en hart- en vaatziekten.
Uit onderzoek blijkt dat zelfs matige alcoholconsumptie de degeneratie van de hersenen kan versnellen en de vorming van amyloïde plaques kan versterken, waardoor het risico op de ziekte van Alzheimer wordt vergroot.
Volgens de Alzheimer's Association is de ziekte van Alzheimer de meest voorkomende vorm van dementie en verantwoordelijk voor 60% tot 80% van de gevallen van dementie. Hoewel uit huidig onderzoek blijkt dat alcoholgebruiksstoornissen een risicofactor zijn voor de ziekte van Alzheimer, blijft de impact van alcoholgebruiksstoornissen op de pathologie van de ziekte van Alzheimer een gebied dat voortdurend onderzoek vereist.
In een preklinisch onderzoek ontdekten wetenschappers van de Wake Forest University School of Medicine dat zelfs gematigde hoeveelheden alcohol de hersenatrofie en het verlies van hersencellen versnellen en het aantal amyloïde plaques verhogen, de opeenhoping van giftige eiwitten die wordt gezien bij de ziekte van Alzheimer.
Het onderzoek werd gepubliceerd in het tijdschrift Neurobiology of Disease.
"Deze bevindingen suggereren dat alcohol een pathologische cascade in de vroege stadia van de ziekte van Alzheimer kan versnellen", zegt dr. Shannon Macauley, universitair hoofddocent fysiologie en farmacologie aan de Wake Forest University School of Medicine.
De studie werd geleid door Jeffrey Weiner, Ph.D., hoogleraar fysiologie en farmacologie aan de Wake Forest University School of Medicine, en werd uitgevoerd via het Alzheimer's Disease Research Center en het Translational Alcohol Research Center van de School of Medicine.
Onderzoeksmethoden en bevindingen
Met behulp van een muismodel van de ziekte van Alzheimer-gerelateerde pathologie adopteerden de onderzoekers een 10 weken durende chronische drinkmethode, waardoor de muizen konden kiezen tussen drinkwater of alcohol, wat het menselijke drinkgedrag nabootste. Vervolgens onderzochten ze hoe vrijwillige, matige alcoholconsumptie de gezonde hersenfunctie en het gedrag verandert, en of alcohol de pathologische veranderingen verandert die verband houden met de vroege stadia van de ziekte van Alzheimer.
Onderzoekers ontdekten dat alcohol de hersenatrofie verergert en leidt tot een toename van het aantal amyloïde plaques, waaronder meer kleine plaques, die de weg kunnen bereiden voor de proliferatie van plaques op latere leeftijd.
Interessant genoeg merkten de onderzoekers ook dat acute alcoholontwenning de niveaus van amyloïde-bèta verhoogde, een belangrijk onderdeel van amyloïde plaques bij de ziekte van Alzheimer.
Verdere analyse toonde aan dat langdurige blootstelling aan alcohol het hersen- en perifere metabolisme negatief kan reguleren – een andere manier om de pathologische veranderingen bij de ziekte van Alzheimer te versnellen. Macauley heeft eerder aangetoond dat een verhoogde bloedsuikerspiegel de amyloïde-bèta- en amyloïdeplaques doet toenemen. In de huidige studie ontdekten onderzoekers dat zelfs matig drinken kan leiden tot verhoogde bloedsuikerspiegels en verhoogde markers van insulineresistentie, wat niet alleen het risico op de ziekte van Alzheimer verhoogt, maar ook op andere aandoeningen zoals diabetes type 2 en hart- en vaatziekten.
Betekenis van onderzoek
Studies hebben ook aangetoond dat matig drinken angst- en dementiegerelateerd gedrag kan veranderen.
"Deze preklinische bevindingen suggereren dat zelfs matige alcoholconsumptie hersenbeschadiging kan veroorzaken. Alcoholconsumptie kan een beïnvloedbare risicofactor zijn voor de ziekte van Alzheimer en dementie", aldus Macauley.