Nieuwe inzichten versterken de inspanningen van wetenschappers om COVID-19 en de volgende pandemie voor te blijven. Onverwachte nieuwe ontdekkingen over de manier waarop COVID-19 cellen infecteert, kunnen het vermogen van het virus om van de ene soort naar de andere te springen onthullen en wetenschappers helpen de evolutie ervan nauwkeuriger te voorspellen.
Nieuw onderzoek toont aan dat COVID-19 alternatieve infectiemethoden kan gebruiken om cellen te infecteren zonder het ACE2-eiwit, een bevinding die het vermogen van het virus benadrukt om zich aan te passen en meerdere soorten te infecteren. Deze variabiliteit onderstreept de noodzaak van voortgezet toezicht en onderzoek om de potentiële risico’s van het virus en zijn varianten te begrijpen en te verminderen.
De pandemie heeft geleid tot een wijdverbreid debat over het mechanisme waarmee COVID-19 cellen binnendringt, waarbij een groot deel van het debat zich concentreert op het gebruik door COVID-19 van een menselijk celeiwit genaamd ACE2. Uit nieuw onderzoek van de University of Virginia School of Medicine blijkt echter dat ACE2 niet nodig is voor infectie. Omgekeerd kunnen virussen ook andere middelen gebruiken om cellen te infecteren.
Deze veelzijdigheid suggereert dat coronavirussen meerdere ‘poorten’ kunnen gebruiken om cellen binnen te dringen, wat zou kunnen verklaren waarom coronavirussen zo goed zijn in het infecteren van verschillende soorten.
“Het virus dat COVID-19 veroorzaakt, gebruikt ACE2 als voordeur om cellen te infecteren, maar we ontdekten dat als de voordeur geblokkeerd is, het ook een achterdeur of een raam kan gebruiken”, zegt Peter Kasson, MD, onderzoeker bij de afdeling Moleculaire Fysiologie en de afdeling Biomedische Technologie van de Universiteit van Virginia. "Dit betekent dat het virus zich kan blijven verspreiden terwijl het nieuwe soorten infecteert totdat het zich aanpast aan het gebruik van de soortspecifieke voordeur. We moeten dus voorzichtig zijn dat nieuwe virussen ons op dezelfde manier infecteren."
COVID-19 heeft wereldwijd bijna 7 miljoen mensen gedood. Gelukkig is dit virus, nu vaccins op grotere schaal beschikbaar komen en de immuniteit van de bevolking verbetert, niet langer een bedreiging voor de meeste mensen (maar het is nog steeds een probleem voor mensen met een verzwakt immuunsysteem en ouderen). Nu de officiële Amerikaanse noodsituatie op het gebied van de volksgezondheid in mei afloopt, zijn de meeste Amerikanen grotendeels weer tot leven gekomen, vergelijkbaar met wat het was voordat de pandemie in 2019 uitbrak. Maar COVID-19 blijft evolueren en veranderen, en wetenschappers houden de bewegingen ervan nauwlettend in de gaten, zodat ze snel kunnen handelen als er gevaarlijkere varianten opduiken. Ze blijven ook andere coronavirussen in de gaten houden voor het geval ze op mensen overspringen en de volgende grote bedreiging voor de volksgezondheid worden.
Als onderdeel van dit werk hopen Carson en zijn team beter te begrijpen hoe SARS-CoV-2, het virus dat COVID-19 veroorzaakt, menselijke cellen binnendringt. Wetenschappers wisten al dat virussen in wezen op de deuren van cellen kloppen door zich te binden aan het ACE2-eiwit. Deze eiwitten worden in grote hoeveelheden aangetroffen op de oppervlakken van cellen langs de neus en longen.
SARS-CoV-2 kan echter ook aan andere eiwitten binden. Wetenschappers vroegen zich af: zou het mogelijk kunnen zijn dat SARS-CoV-2 deze andere eiwitten gebruikt om cellen te infiltreren? Het antwoord is ja. ACE-2 is de meest effectieve manier, maar het is niet de enige manier. Dit suggereert dat het virus zich kan binden aan cellen en deze kan infecteren, zelfs als deze geen ACE-2-receptoren hebben.
Carson zei dat de onverwachte ontdekking kan helpen verklaren waarom coronavirussen zo goed zijn in het springen van soorten. Hij merkte op dat dit het voor wetenschappers nog belangrijker maakt om goed op het coronavirus te letten. Hij zei: “Voor zover we weten hebben coronavirussen zoals SARS-CoV-2 één pandemie en verschillende bijna-ongelukken veroorzaakt. Dit laat zien dat er meer coronavirussen zijn, en we moeten begrijpen hoe ze zich verspreiden en waar we op moeten letten.”